Dytor 3

+

Indice de produit DYTOR Tablets / Injection (Torsemide) Imprimer PDF Pharmacodynamique Torsemide est un diurétique de la classe de pyridine-sulfonylurée. Des études microponction chez l'animal ont montré que les actes torsemide à l'intérieur de la lumière de la portion ascendante épaisse de l'anse de Henle, où il inhibe la Na + / K + / 2Cl - Système - carrier. études de pharmacologie clinique ont confirmé ce site d'action chez les humains, et les effets dans d'autres segments du néphron n'a pas été démontrée. L'activité diurétique est en corrélation ainsi mieux avec le taux de médicament excrétion dans l'urine que la concentration dans le sang. Torsemide augmente l'excrétion urinaire de sodium, le chlorure, et de l'eau, mais il ne modifie pas de façon significative le taux de filtration glomérulaire, le débit plasmatique rénal, ou de l'équilibre acide-base. Les effets diurétiques de torsemide commencent dans les 10 minutes par voie intraveineuse (IV) de dosage et de pointe dans la première heure. Avec une administration par voie orale, le début de la diurèse se produit à moins de 1 heure et l'effet de pointe se produit au cours de la première ou de la deuxième heure. Indépendante de la voie d'administration, la diurèse dure environ 6 à 8 heures. Chez les sujets sains ayant reçu des doses uniques, la relation dose-réponse pour l'excrétion de sodium est linéaire sur la plage de dose de 2,5 mg à 20 mg. L'augmentation de l'excrétion de potassium est négligeable après une seule dose allant jusqu'à 10 mg et qu'une légère (5mEq à 15 mEq) après une seule dose de 20 mg. Insuffisance cardiaque congestive Torsemide a été étudié dans des essais contrôlés chez les patients atteints de New York Heart Association classe II à la classe IV d'insuffisance cardiaque congestive. Les patients ayant reçu 10 mg à 20 mg de torsemide quotidienne dans ces études réalisées significativement plus grandes réductions de poids et de l'œdème que les patients ayant reçu le placebo. Nonanuric Insuffisance rénale Dans les études à dose unique chez les patients souffrant d'insuffisance rénale non-anurique, des doses élevées de torsemide (20 mg à 200 mg) a provoqué des augmentations marquées dans l'eau et l'excrétion de sodium. Chez les patients présentant une insuffisance rénale non-anurique, assez graves pour exiger une hémodialyse, un traitement chronique avec un maximum de 200 mg de torsemide par jour n'a pas été montré pour changer l'état d'équilibre la rétention d'eau. Lorsque les patients dans une étude d'insuffisance rénale aiguë ont reçu des doses quotidiennes totales de 520 mg à 1200 mg de torsemide, 19% des saisies expérimentés. Quatre-vingt-six patients ont été traités dans cette étude; 6/32 traité avec torsemide eu des crises, 6/32 traités avec des doses élevées comparable de crises expérimentés furosémide, et 1/32 traités avec le placebo ont connu une crise. Cirrhose hépatique Lorsqu'il est administré avec des antagonistes de l'aldostérone, torsemide a également provoqué une augmentation de l'excrétion de sodium et de fluide chez les patients présentant un œdème ou une ascite due à la cirrhose hépatique. le taux d'excrétion urinaire de sodium par rapport au taux d'excrétion urinaire de torsémide est inférieure chez les patients cirrhotiques que chez les sujets sains (peut-être à cause de l'hyperaldostéronisme et la rétention de sodium résultante qui sont caractéristiques de l'hypertension portale et de l'ascite). Cependant, en raison de l'augmentation de la clairance rénale de torsémide chez les patients atteints de cirrhose hépatique, ces facteurs tendent à équilibrer les uns des autres, et le résultat est une réponse natriurétique globale qui est similaire à celle observée chez les sujets sains. L'utilisation chronique d'un diurétique dans la maladie hépatique n'a pas été étudiée dans les essais adéquats et bien contrôlés. Hypertension essentielle chez les patients présentant une hypertension essentielle, torsemide a été démontré dans des études contrôlées pour abaisser la tension artérielle quand il est administré une fois par jour à des doses de 5 mg à 10 mg. L'effet antihypertenseur est presque maximale après 4 à 6 semaines de traitement, mais il peut continuer à augmenter jusqu'à 12 semaines. la pression artérielle, et systoliques et diastoliques sont tous réduits. Il n'y a pas d'effet orthostatique significative, et il n'y a qu'une différence minime pic-creux dans la réduction de la pression artérielle. Les effets antihypertenseurs de torsemide sont, comme ceux des autres diurétiques, sur la plus grande moyenne chez les patients noirs (une population à faible rénine) que chez les patients non-noirs. Lorsque torsemide est d'abord administré, tous les jours urinaires augmente l'excrétion de sodium pendant au moins une semaine. Avec l'administration chronique, cependant, la perte de sodium par jour est en équilibre avec l'apport en sodium alimentaire. Si l'administration de torsemide est brusquement arrêtée, la pression artérielle revient à des niveaux de pré-traitement pendant plusieurs jours, sans dépassement. Torsemide a été administré conjointement avec (beta) des agents bloquants adrénergiques, l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), et les inhibiteurs calciques. les interactions médicamenteuses indésirables n'a pas été observé, et l'ajustement de la posologie spéciale n'a pas été nécessaire. Pharmacokinetics La biodisponibilité de torsemide est d'environ 80%, avec peu de variation interindividuelle; l'intervalle de confiance de 90% est de 75% à 89%. Le médicament est absorbé avec peu de métabolisme de premier passage, et la concentration sérique atteint son maximum (C max) en 1 heure après administration par voie orale. C max et l'aire sous la courbe de concentration sérique (AUC) après administration par voie orale sont proportionnelles à la dose sur l'intervalle de 2,5 mg à 200 mg. apport alimentaire simultanée retarde le temps de C max d'environ 30 minutes, mais la biodisponibilité globale (ASC) et une activité diurétique sont inchangées. L'absorption est essentiellement non affectée par le dysfonctionnement rénal ou hépatique. Le volume de distribution de torsemide est de 12 litres à 15 litres chez les adultes normaux ou chez les patients présentant une légère à modérée d'insuffisance rénale ou d'insuffisance cardiaque congestive. Chez les patients atteints de cirrhose hépatique, le volume de distribution est approximativement doublée. Chez les sujets normaux, la demi-vie d'élimination de torsemide est d'environ 3,5 heures. Torsemide est éliminé de la circulation à la fois par le métabolisme hépatique (environ 80% de la clairance totale) et l'excrétion dans les urines (environ 20% de la clairance totale chez les patients ayant une fonction rénale normale). Le métabolite majeur chez l'être humain est le dérivé d'acide carboxylique, qui est biologiquement inactif. Deux des métabolites moins certains possèdent une activité diurétique, mais pour des raisons pratiques, le métabolisme met fin à l'action du médicament. Parce que torsemide est fortement liée aux protéines plasmatiques (plus de 99%), très peu d'entre dans l'urine tubulaire par filtration glomérulaire. La plupart clairance rénale du torsemide se produit par l'intermédiaire d'une sécrétion active du médicament par les tubules proximaux dans l'urine tubulaire. Chez les patients atteints congestive décompensée insuffisance cardiaque, hépatique et la clairance rénale sont à la fois réduite, probablement à cause de la congestion hépatique et une diminution du débit plasmatique rénal, respectivement. La clairance totale de torsemide est d'environ 50% de celle observée chez des volontaires sains, et de la demi-vie plasmatique et l'ASC sont augmentées en conséquence. En raison de la clairance rénale réduite, une plus petite fraction d'une dose donnée est délivrée au site intraluminal d'action; donc, à toute dose donnée, il est moins natriurèse chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive que chez les sujets normaux. Chez les patients souffrant d'insuffisance rénale, la clairance rénale de torsemide est nettement diminué, mais la clairance plasmatique totale est pas modifiée de façon significative. Une petite fraction de la dose administrée est délivrée au site intraluminal d'action, et l'action natriurétique d'une dose donnée de diurétique est réduite. Une réponse diurétique dans l'insuffisance rénale peut encore être atteint que si les patients reçoivent des doses plus élevées. La demi-vie totale clairance plasmatique et l'élimination des torsemide restent normaux dans les conditions de la fonction rénale altérée, car l'élimination métabolique par le foie reste intacte. Chez les patients atteints de cirrhose hépatique, le volume de distribution, la demi-vie plasmatique et la clairance rénale sont tous augmenté, mais la clairance totale est inchangée. Le profil pharmacocinétique de torsemide chez les sujets âgés en bonne santé est similaire à celle chez les sujets jeunes, à l'exception d'une diminution de la clairance rénale liée à la diminution de la fonction rénale qui se produit souvent avec le vieillissement. Cependant, la clairance plasmatique totale et la demi-vie d'élimination demeurent inchangées. Oedème associée à l'insuffisance cardiaque congestive, une maladie rénale, ou d'une maladie hépatique. injection IV intraveineux est indiqué quand une apparition rapide de la diurèse est souhaitée ou lorsque l'administration orale est impraticable. Hypertension Général Les comprimés de Torsemide peuvent être donnés à tout moment par rapport à un repas, aussi pratique. ajustement de la posologie spéciale chez les personnes âgées ne sont pas nécessaires. injection intraveineuse de torsémide doit être administré soit sous forme de bolus lentement sur une période de 2 minutes ou administrée sous la forme d'une perfusion continue. En raison de la biodisponibilité élevée de torsemide, les doses orales et IV sont thérapeutiquement équivalents, afin que les patients peuvent être commutés vers et à partir de la forme IV sans changement de dose. Si torsemide est administré par une ligne IV, il est recommandé que, comme avec d'autres injections IV, la ligne IV être rincée avec solution saline normale (chlorure de sodium injectable, USP) avant et après l'administration. Si le torsémide est administré sous forme d'une perfusion continue, la stabilité a été démontrée par 24 heures à température ambiante dans des récipients en plastique, pour les fluides et les concentrations suivantes: 200 torsémide mg (10 mg / mL) a été ajouté à 250 ml de dextrose à 5% dans l'eau 250 ml de chlorure de sodium à 0,9% 500 ml de 0,45% de chlorure de sodium 50 mg torsémide (10 mg / mL) a été ajouté à 500 ml de dextrose à 5% dans 500 ml d'eau 0,9% de chlorure de sodium 500 ml de 0,45% de chlorure de sodium Avant administration, la solution de torsemide doit être inspecté visuellement pour la décoloration et les matières particulaires. Si l'on trouve, l'ampoule ne doit pas être utilisé. Insuffisance cardiaque congestive La dose initiale habituelle est de 10 mg ou 20 mg de torsemide oral ou IV une fois par jour. Si la réponse diurétique est insuffisante, la dose doit être augmentée en doublant environ jusqu'à ce que la réponse diurétique souhaité est obtenu. Des doses uniques supérieures à 200 mg n'a pas été suffisamment étudiée. L'insuffisance rénale chronique La dose initiale habituelle est de 20 mg de torsemide oral ou IV une fois par jour. Si la réponse diurétique est insuffisante, la dose doit être augmentée en doublant environ jusqu'à ce que la réponse diurétique souhaité est obtenu. Des doses uniques supérieures à 200 mg n'a pas été suffisamment étudiée. Cirrhose hépatique La dose initiale habituelle est de 5 mg ou 10 mg de torsemide oral ou IV une fois par jour, administré conjointement avec un antagoniste de l'aldostérone ou un diurétique épargnant le potassium. Si la réponse diurétique est insuffisante, la dose doit être augmentée en doublant environ jusqu'à ce que la réponse diurétique souhaité est obtenu. Des doses uniques supérieures à 40 mg n'a pas été suffisamment étudiée. Hypertension La dose initiale habituelle par voie orale est de 5 mg une fois par jour. Si la dose de 5 mg ne fournit pas une réduction suffisante de la pression artérielle dans les 4 à 6 semaines, la dose peut être augmentée à 10 mg une fois par jour. Si la réponse à 10 mg est insuffisante, un agent anti-hypertenseur supplémentaire doit être ajouté au régime de traitement. Hypersensibilité à torsemide ou sulfonylurées Anurie Interactions médicamenteuses Chez les patients présentant une hypertension essentielle, torsemide a été administré conjointement avec des bêta-bloquants, inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des canaux calciques. Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive, torsemide a été administré conjointement avec des digitaliques, des inhibiteurs de l'ECA, et des nitrates organiques. Aucune de ces utilisations combinées a été associée à de nouveaux ou inattendus événements indésirables. Torsémide ne modifie pas la liaison du glyburide ou de la warfarine, l'effet anticoagulant de la phenprocoumone (un dérivé de coumarine lié) la protéine ou la pharmacocinétique de la digoxine ou du Carvedilol (vasodilatateur / bêta-bloquant). Le profil pharmacocinétique et l'activité diurétique de torsémide ne sont pas altérées par la cimétidine ou la spironolactone. L'administration concomitante de digoxine est signalé à augmenter la surface sous la courbe pour torsemide de 50%, mais l'ajustement de la dose de DYTOR est pas nécessaire. Cholestyramine L'administration concomitante de cholestyramine et torsemide est pas recommandé, la cholestyramine a diminué l'absorption de torsemide administré par voie orale. Probénécide La co-administration de probénécide réduit la sécrétion de torsemide dans le tubule proximal et, par conséquent, diminue l'activité diurétique de torsemide. Lithium L'administration concomitante de lithium et torsemide n'a pas été étudié, mais l'administration concomitante de lithium et diurétiques doit être entrepris avec beaucoup de prudence en raison d'un risque élevé de toxicité du lithium. Salicylates Co-administration de doses élevées de salicylates et torsemide peut conduire à une toxicité salicylate puisque les deux torsemide et les salicylates en compétition pour la sécrétion par les tubules rénaux. Agents non stéroïdiens anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS): Les interactions possibles entre torsemide et les AINS (y compris l'aspirine) n'a pas été étudiée, mais co-administration de ces agents avec un autre diurétique de l'anse (furosémide) a parfois été associée à une dysfonction rénale. Antibiotiques aminosides co-administration d'antibiotiques aminoglycosides et l'acide éthacrynique avec torsemide n'a pas été étudié. Cependant, d'autres diurétiques ont été rapportés pour augmenter le potentiel ototoxiques des aminosides et de l'acide éthacrynique, en particulier en présence d'insuffisance rénale. Indométacine L'effet natriurétique de torsemide est partiellement inhibée par l'administration concomitante d'indométacine. Cet effet a été démontré pour torsemide dans des conditions de restriction du sodium alimentaire (50 mEq / jour), mais pas en présence de l'apport de sodium normale (150 mEq / jour). Maladie hépatique avec Cirrhose et Ascites Torsemide doit être utilisé avec précaution chez les patients présentant une maladie hépatique avec une cirrhose et une ascite, puisque des modifications soudaines de l'équilibre hydro-électrolytique peuvent déclencher un coma hépatique. Un antagoniste de l'aldostérone ou de potassium-sparing médicaments doivent être utilisés en association avec torsemide, pour prévenir l'hypokaliémie et une alcalose métabolique. Ototoxicité Acouphène et la perte d'audition (habituellement réversible) ont été observées après injection intraveineuse rapide d'autres diurétiques de l'anse et ont également été observés après torsemide oral. Il est pas certain que ces événements étaient attribuables à torsemide. Lors de l'administration IV, torsemide doit être injecté lentement pendant 2 minutes, et des doses uniques ne devrait pas dépasser 200 mg. Volume et déplétion électrolytique Les patients recevant des diurétiques devraient être observés pour des signes cliniques de déséquilibre électrolytique, une hypovolémie ou une azotémie pré-rénale. Les symptômes de ces troubles peuvent inclure un ou plusieurs des éléments suivants: sécheresse de la bouche, soif, faiblesse, léthargie, somnolence, agitation, douleurs ou crampes musculaires, fatigue musculaire, hypotension, oligurie, tachycardie, nausées et vomissements. diurèse excessive peut causer la déshydratation, la réduction du sang volume, et peut-être la thrombose et d'embolie, en particulier chez les patients âgés. Chez les patients qui développent des fluides et des déséquilibres électrolytiques, hypovolémie ou azotémie prérénale, les changements de laboratoire observés peuvent inclure hyper - ou hyponatrémie, hyper - ou hypochlorémie, hyper - ou hypokaliémie, anomalies acido-basiques, et augmentation de l'urée sanguine (BUN). Si l'un de ces cas, Torsemide doit être interrompu jusqu'à ce que la situation soit corrigée; Demadex peut être repris à une dose plus faible. Chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires, en particulier ceux qui reçoivent des glucosides digitaliques, l'hypokaliémie induite par le diurétique peut être un facteur de risque pour le développement des arythmies. Le risque d'hypokaliémie est plus grand chez les patients atteints de cirrhose du foie, chez les patients souffrant d'une diurèse importante, chez les patients dont l'apport oral d'électrolytes est insuffisant et chez les patients recevant un traitement concomitant par des corticostéroïdes ou l'ACTH. Une surveillance périodique de la kaliémie et d'autres électrolytes est recommandée chez les patients traités avec torsemide. Calcium Des doses uniques de torsemide ont augmenté l'excrétion urinaire du calcium par les sujets normaux, mais les niveaux de calcium sérique ont été légèrement augmenté dans les essais sur l'hypertension 4 à 6 semaines. Dans une étude à long terme des patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive, la variation moyenne de 1 an en calcium sérique a été une diminution de 0,10 mg / dL (0,02 mmol / L). Parmi 426 patients traités avec torsemide pour une moyenne de 11 mois, l'hypocalcémie n'a pas été signalé comme un événement indésirable. Magnésium Des doses uniques de torsemide ont causé des volontaires sains pour augmenter leur excrétion urinaire du magnésium, mais les niveaux sériques de magnésium ont été légèrement augmenté en 4 à procès d'hypertension de 6 semaines. Dans les études sur l'hypertension à long terme, la variation moyenne de 1 an en magnésium sérique était une augmentation de 0,03 mg / dL (0,01 mmol / L). Parmi 426 patients traités avec torsemide pour une moyenne de 11 mois, un cas de hypomagnésémie (1,3 mg / dL) a été signalé comme un événement indésirable. Dans une étude clinique à long terme de torsemide chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive, la variation annuelle estimée en magnésium sérique était une augmentation de 0,2 mg / dL (0,08 mmol / L), mais ces données sont confondues par le fait que beaucoup de ces les patients ont reçu des suppléments de magnésium. Dans une étude 4 semaines dans lequel la supplémentation en magnésium n'a pas été donnée, le taux d'apparition des niveaux sériques de magnésium en dessous de 1,7 mg / dL (0,70 mmol / L) a été de 6% et 9% dans les groupes recevant 5 mg et 10 mg de torsemide, respectivement . Azote uréique du sang (BUN), créatinine et acide urique Torsemide produit de petites augmentations liées à la dose dans chacune de ces valeurs de laboratoire. Chez les patients hypertendus qui ont reçu 10 mg de torsemide par jour pendant 6 semaines, l'augmentation moyenne du BUN était de 1,8 mg / dL (0,6 mmol / L), l'augmentation moyenne de la créatinine sérique était de 0,05 mg / dL (4 mmol / L), et l'augmentation moyenne de l'acide urique sérique était de 1,2 mg / dL (70 mmol / l). Peu d'autres changements a eu lieu avec un traitement à long terme, et tous les changements inversée lorsque le traitement a été interrompu. la goutte symptomatique a été rapportée chez des patients recevant torsemide, mais son incidence a été similaire à celle observée chez les patients recevant le placebo. la goutte symptomatique a été rapportée chez des patients recevant Demadex, mais son incidence a été similaire à celle observée chez les patients recevant le placebo. Glucose Les patients hypertendus qui ont reçu 10 mg de torsemide quotidienne ont connu une augmentation moyenne de la concentration sérique de glucose de 5,5 mg / dL (0,3 mmol / L) après 6 semaines de traitement, avec une augmentation supplémentaire de 1,8 mg / dL (0,1 mmol / L) pendant l'année suivante. Dans les études à long terme chez les diabétiques, les valeurs moyennes de glycémie à jeun ne sont pas significativement modifiés par rapport au départ. Des cas d'hyperglycémie ont été signalés, mais sont rares. Lipides sériques Dans les études sur l'hypertension à court terme contrôlés aux Etats-Unis, des doses quotidiennes de 5 mg, 10 mg et 20 mg de torsémide ont été associées à une augmentation du cholestérol total plasmatique de 4, 4 et 8 mg / dl (0,10 à 0,20 mmole / L), respectivement. Les changements se calmèrent pendant la thérapie chronique. Dans les mêmes études sur l'hypertension à court terme, des doses quotidiennes de 5 mg, 10 mg et 20 mg de torsemide ont été associés à des augmentations moyennes des triglycérides plasmatiques de 16, 13 et 71 mg / dL (0,15 à 0,80 mmol / L), respectivement. Dans les études à long terme de 5 mg à 20 mg de torsemide quotidiennes, aucune différence cliniquement significative par rapport aux valeurs de base de lipides ont été observées après 1 an de traitement. Autres Dans les études à long terme chez les patients hypertendus, torsemide a été associée à petite moyenne diminue dans l'hémoglobine, l'hématocrite et du nombre d'érythrocytes et de petites augmentations moyennes de la numération des globules blancs dans le sang, la numération plaquettaire, et la phosphatase alcaline sérique. Bien que statistiquement significative, tous ces changements étaient médicalement sans conséquence. Aucune tendance significative n'a été observée dans tous les tests d'enzymes hépatiques autres que la phosphatase alcaline. Insuffisance rénale Chez les patients souffrant d'insuffisance rénale, la clairance rénale de torsemide est nettement diminué, mais la clairance plasmatique totale est pas modifiée de façon significative. Une réponse diurétique dans l'insuffisance rénale peut encore être atteint que si les patients reçoivent des doses plus élevées. La demi-vie totale clairance plasmatique et l'élimination des torsemide restent normaux dans les conditions de la fonction rénale altérée, car l'élimination métabolique par le foie reste intacte. Insuffisance hépatique Chez les patients atteints de cirrhose hépatique, le volume de distribution, la demi-vie plasmatique et la clairance rénale sont tous augmenté, mais la clairance totale est inchangée. L'utilisation chronique d'un diurétique dans la maladie hépatique n'a pas été étudiée dans les essais adéquats et bien contrôlés. Grossesse Des études adéquates et bien contrôlées Catégorie de grossesse B n'a pas été réalisée chez la femme enceinte. Torsemide devrait être utilisé pendant la grossesse qu'en cas de nécessité. Lactation On ne sait pas si torsemide est excrété dans le lait humain. La prudence devrait être exercée quand torsemide est administré à une femme infirmière. utilisation de pédiatrie La sécurité et l'efficacité chez les patients pédiatriques ont pas été établies. utilisation gériatrique Pas de différences spécifiques liées à l'âge dans l'efficacité ou la sécurité n'a été observée entre les patients plus jeunes et les patients âgés. Torsemide a été évalué pour la sécurité dans plus de 4000 sujets: plus de 800 de ces sujets ont reçu torsemide pendant au moins 6 mois, et plus de 380 ont été traités pendant plus de 1 an. Parmi ces sujets étaient 564 qui ont reçu torsemide au cours des essais dans lesquels 274 autres sujets ont reçu le placebo. Les effets secondaires signalés de torsemide étaient généralement transitoires, et il n'y avait pas de relation entre les effets secondaires et l'âge, le sexe, la race ou la durée du traitement. L'arrêt du traitement en raison d'effets secondaires est survenue chez 3,5% des patients traités avec torsemide et chez 4,4% des patients traités par placebo. Les taux d'abandon en raison d'effets secondaires étaient de 3,0% (38/1250) avec torsemide et de 3,4% (13/380) avec le furosémide chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive, 2,0% (8/409) avec torsemide et de 4,8% (11/230) avec le furosémide chez les patients présentant une insuffisance rénale, et de 7,6% (13/170) avec torsemide et 0% (0/33) avec le furosémide chez les patients atteints de cirrhose. Les raisons les plus communes pour la cessation du traitement par torsemide étaient (en ordre décroissant de fréquence) des étourdissements, des maux de tête, des nausées, une faiblesse, des vomissements, une hyperglycémie, une miction excessive, hyperuricémie, hypokaliémie, soif excessive, l'hypovolémie, l'impuissance, l'hémorragie de l'œsophage, et la dyspepsie. Les taux d'abandon pour ces événements indésirables ont varié de 0,1% à 0,5%. Les effets secondaires considérés comme possiblement ou probablement liés au médicament d'étude qui a eu lieu dans les essais contrôlés par placebo dans plus de 1% des patients traités par torsemide sont présentés dans le tableau 1. Tableau 1: Réactions Peut-être ou probablement liée à la drogue dans les études contrôlés par placebo Les doses quotidiennes de torsémide utilisées dans ces essais variaient de 1,25 mg à 20 mg, avec la plupart des patients recevant 5 mg à 10 mg; la durée du traitement variait de 1 à 52 jours, avec une médiane de 41 jours. Parmi les effets secondaires énumérés dans le tableau, seulement "miction excessive" a eu lieu beaucoup plus fréquemment chez les patients traités avec torsemide que chez les patients traités avec un placebo. Dans les études sur l'hypertension contrôlées par placebo, dont la conception a permis des taux d'effets secondaires à attribuer à la dose, une miction excessive a été rapportée par 1% des patients recevant le placebo, 4% de ceux traités avec 5 mg de torsemide par jour, et 15% de ceux traités avec 10 mg. La plainte de la miction excessive a été généralement pas signalé comme un événement indésirable chez les patients qui ont reçu torsemide pour cardiaque, rénale ou une insuffisance hépatique. Les événements indésirables graves rapportés dans les études cliniques pour lesquels une relation de drogue ne pouvait être exclu étaient la fibrillation auriculaire, douleur thoracique, la diarrhée, la digitaline intoxication, hémorragie gastro-intestinale, l'hyperglycémie, hyperuricémie, hypokaliémie, hypotension, hypovolémie, thrombose shunt, éruptions cutanées, des saignements rectaux, syncopes, et la tachycardie ventriculaire. Œdème de Quincke a été rapporté chez un patient exposé à torsemide qui a été révélé plus tard être allergiques aux sulfamides. Parmi les effets indésirables au cours des essais contrôlés par placebo énumérés sans prendre en évaluation de compte apparentement au traitement médicamenteux, l'arthrite et d'autres problèmes musculo-squelettiques non spécifiques ont été plus fréquemment rapportée en association avec torsemide qu'avec le placebo, même si la goutte a été un peu plus fréquemment associée à un placebo . Ces réactions ne sont pas augmenter la fréquence ou de la gravité avec la dose de torsémide. Un patient dans le groupe traité avec torsemide retiré en raison de la myalgie, et un dans le groupe placebo a retiré en raison de la goutte. Expérience post-marketing Les effets indésirables suivants ont été identifiés lors de l'utilisation d'approbation post de l'torsemide. Puisque ces réactions sont annoncées volontairement d'une population de taille incertaine, il est toujours possible d'estimer de manière fiable leur fréquence ou établir une relation causale à l'exposition au médicament. Les effets indésirables rapportés sont les suivants: leucopénie, thrombocytopénie. Des réactions cutanées graves (à savoir le syndrome de Stevens-Johnson, nécrolyse épidermique toxique) ont été signalés en association avec l'utilisation de torsemide. Il n'y a pas d'expérience humaine avec des surdoses de torsemide, mais les signes et les symptômes de surdosage torsemide peut être prévu pour être ceux de l'effet pharmacologique excessive: déshydratation, hypovolémie, hypotension, hyponatrémie, hypokaliémie, alcalose hypochlorémique, et hémoconcentration. Pas de données disponibles pour suggérer des manoeuvres physiologiques (par exemple. Manoeuvres pour changer le pH de l'urine) qui pourraient accélérer l'élimination de torsemide et de ses métabolites. Le traitement du surdosage devrait consister en remplacement des liquides et des électrolytes. Torsemide est pas dialysable, donc l'hémodialyse ne sera pas accélérer l'élimination. DYTOR 5 Comprimés: Blister de 10 comprimés DYTOR 10 comprimés: Blister de 15 comprimés DYTOR 20 Comprimés: Blister de 10 comprimés DYTOR 40 comprimés: Blister de 10 comprimés DYTOR 100 Comprimés: Blister de 10 comprimés DYTOR Injection: Ampoule de 2 ml Dernière mise à jour: Septembre 2013 Dernier commentaire: Septembre 2013