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éthambutol Ethambutol Toxicité oculaire dans le traitement de maladies respiratoires Régimes Mycobacterium avium Complexe De American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 15/07/05 par Griffith, David E Éthambutol (EMB) est une composante importante des schémas thérapeutiques multirésistantes pour Mycobacterium avium maladie pulmonaire complexe. la toxicité oculaire est plus importante toxicité du OGE potentiel, en particulier dans la population âgée avec M. maladie pulmonaire complexe avium. Deux cent vingt-neuf patients avec M. avium maladie pulmonaire complexe, 55% de femmes et 53% avec la maladie nodulaire / bronchiectatic, a reçu une moyenne de 16,1 ± 10,8 mois de polychimiothérapie qui comprenait EMB. Cinquante patients (22%) ont été connus pour avoir une maladie oculaire préexistante. Alors que sur EMB, 97 (42%) patients ont consulté un ophtalmologue et 24 (10%) ont arrêté EMB au moins temporairement. Huit des 139 patients (6%) sur la thérapie quotidienne ont été diagnostiqués avec la toxicité oculaire EMB, alors que 0 de 90 patients sur la thérapie intermittente avaient la toxicité oculaire EMB (p = 0,05). Tous les patients présentant des symptômes oculaires OGE toxicité développés entre les rendez-vous en clinique externe; aucun n'a été diagnostiqué avec une acuité visuelle de routine et les tests de vision des couleurs. Tous les patients atteints d'une maladie oculaire EMB retournés à la ligne de base état oculaire après l'arrêt de l'EMB. administration EBM intermittent a été associé à une toxicité oculaire inférieure à l'administration quotidienne de l'OGE dans cette population de patients. Mots-clés: éthambutol; complexe Mycobacterium avium Éthambutol (EMB) est un élément très important, en second lieu seulement aux macrolides, dans les schémas thérapeutiques actuels pour le traitement des patients atteints de pulmonaire et disséminée à Mycobacterium avium (MAC) maladie complexe (1-6). Les patients atteints de la maladie MAC disséminée, par exemple, peuvent atteindre 60% des taux de conversion microbiologique lorsqu'ils sont traités avec seulement un macrolide et EMB (5). EMB est une composante plus critique de la thérapie de routine pour les maladies MAC que pour la tuberculose. L'effet indésirable potentiel le plus grave de l'EMB est la toxicité oculaire se manifeste par une névrite optique ou rétrobulbaire, qui existe sous deux formes et peut affecter un ou les deux yeux (7-11). Les fibres centrales du nerf optique sont le plus souvent touchés, ce qui provoque une vision floue, une diminution de l'acuité visuelle, scotome central, et souvent la perte de la capacité à détecter verte et parfois rouge. La forme plus rare de toxicité oculaire implique les fibres périphériques du nerf optique de telle sorte que l'acuité visuelle et la vision des couleurs ne peuvent pas être affectés, mais la constriction périphérique des champs visuels se produit. Parce que la névrite est retrobuibar dans les deux formes, le fond semble normal à l'examen opthalmoscopic. Dans la majorité des cas, les anomalies visuelles résoudre lors de la cessation de l'EMB. De temps en temps, la vision continue de se détériorer au cours du mois ou des mois après l'arrêt de l'EMB puis améliore dans les mois suivants (8, 12). Dans de rares cas, des symptômes visuels et anomalies visuelles objectives ne s'améliorent pas (12, 13). Dans le traitement de la tuberculose, l'incidence déclarée de névrite rétrobulbaire lorsque EMB est pris pendant plus de 2 mois est de 18% chez les sujets recevant plus de 35 mg / kg / jour, 5 à 6% avec 25 mg / kg / jour, et moins de 1% à 15 mg / kg / jour (8, 10, 11, 14). Dans deux petites séries de sujets qui ont reçu EMB à 50 mg / kg / dose sur une base bi-hebdomadaire pendant 18 mois en combinaison avec d'autres agents, aucun développé des symptômes visuels (15-16). EMB est éliminé par le rein et la fréquence des effets secondaires oculaires est augmenté chez les patients ayant une fonction rénale réduite (9). Cependant, aucune étude n'a montré une relation entre les taux sériques (pic, creux, ou l'aire sous la courbe) et la toxicité, bien qu'une telle relation est soupçonnée d'être présente. Les recommandations actuelles pour les patients atteints de tuberculose qui reçoivent EMB surveillance suggèrent que ces patients devraient avoir les tests de base de l'acuité et de la discrimination visuelle des couleurs et doivent être remis en question en ce qui concerne les troubles visuels à chaque visite mensuelle. contrôle visuel mensuel de discrimination acuité et la vision des couleurs est recommandée chez les patients prenant des doses de l'OGE de plus de 15 à 20 mg / kg, les patients recevant le médicament pendant plus de 2 mois, et les patients souffrant d'insuffisance rénale. Les patients doivent également être recommandé de contacter le médecin avec un changement de vision (17). Cependant, l'efficacité de l'acuité visuelle et la vision des couleurs surveillance de la discrimination de routine pour prévenir la toxicité de l'OGE est pas établie (17, 18). Les patients atteints de maladie pulmonaire MAC sont généralement des personnes âgées et à risque pour une variété de maladies oculaires, et de nombreux patients ont des tests anormaux de l'acuité visuelle de base. Ces patients ont aussi généralement différents médicaments de compagnie avec EMB par rapport aux patients atteints de tuberculose. Le risque de toxicité EMB est pas bien définie pour cette population, même si elle peut être importante (19). Certains des résultats de ces études ont été signalés précédemment, sous la forme d'un résumé (20). Les patients inscrits entre 1996 et 2000 dans six protocoles de traitement potentiels pour les maladies pulmonaires MAC inclus EMB étaient admissibles à l'inclusion dans l'étude. médicaments de compagnie dans ces protocoles inclus clarithromycine ou azithromycine, rifampicine ou rifabutine et streptomycine généralement au cours des premiers mois de traitement. Les patients ont reçu des médicaments sur une base quotidienne ou intermittente (lundi-mercredi-vendredi [MWF]). Les patients sous traitement quotidien reçu EMB à 25 mg / kg doses pour les 2 premiers mois, puis 15 mg / kg pour le reste de la thérapie. Les patients sous traitement MWF ont reçu 25 mg / kg / dose, bien que le dosage n'a pas toujours exacte, car EMB est disponible seulement en 400 et 100 formulations mg. Les patients étaient âgés de plus de 18 ans, et signés, les formulaires de consentement éclairé ont été approuvés par les sujets humains du Conseil d'examen institutionnel. Tous les patients répondaient aux critères de diagnostic American Thoracic Society actuelles pour la maladie pulmonaire MAC (21). Les patients ont terminé une liste de symptômes, y compris des symptômes visuels, à chaque University of Texas Health Centre, Tyler (UTHCT), visite à la clinique pulmonaire. Les patients avaient des tests d'acuité visuelle de base dans chaque oeil par tableau et la couleur des tests de vision Snellen par des tests de plaque de couleur Ishihara dans chaque œil effectué par du personnel clinique de soins infirmiers. Les patients avec verres correcteurs ont été testés avec eux en place. test d'acuité et de la vision des couleurs visuelle a été réalisée par ces mêmes méthodes à des visites de suivi à de 1 à 3 mois d'intervalle, tandis que les patients recevaient EMB. Les patients ont été invités à signaler tout changement perçu dans la discrimination fondée sur la vision des couleurs ou de l'acuité visuelle et encouragés à demander l'évaluation ophtalmologique le plus tôt possible après avoir signalé le développement de changements visuels. Les patients ont été parfois chargé de mettre fin à l'EMB en attendant l'examen ophtalmologique. la toxicité oculaire liée EMB-a été défini comme un changement, à la fois subjectivement et objectivement, l'acuité visuelle et / ou la vision des couleurs discrimination qui ne pouvaient pas être expliquées ou corrigées sur une autre base et que l'amélioration et / ou retourné à la ligne de base ou progressé à l'arrêt de l'EMB . Aucun patient a été diagnostiqué avec la toxicité oculaire liée EMB-sans le concours d'un ophtalmologue. Si une autre explication que la toxicité OGE pour les symptômes visuels du patient a été identifié par l'ophtalmologue, puis EMB a été réintroduit dans le traitement du régime du patient. Les radiographies pulmonaires Les patients de et / ou la poitrine tomodensitométrie ont été examinées par le premier auteur. Tous les patients avaient dosage de la créatinine au départ, lors des visites de suivi de routine, et au moment de nouveaux symptômes oculaires. clairance de la créatinine a été estimé par la formule suivante: calculé clairance de la créatinine = ([140 - âge] × poids en kg) / (72 x créatinine sérique) (22). analyse non paramétrique a été utilisé pour la plupart des statistiques de comparaison: les tests sur deux échantillons de Mann-Whitney ont été utilisés pour les comparaisons entre groupes de variables catégorielles (acuité visuelle) et des variables continues (âge). Wilcoxon apparié tests ont été effectués pour examiner les changements de base à la fin de l'étude. Le test exact de Fisher a été utilisé pour 2 × 2 tables, et χ ^ sup 2 ^ essais ont été utilisés pour les tables de plus de 2 × 2. Divers analyses comprenaient la régression logistique multiple pour les résultats dichotomiques, proportionnelle modélisation des risques pour les événements liés au temps, et l'analyse des variance pour la comparaison des groupes. Deux faces p valeurs ont été calculées pour tous les tests. Sur 272 patients éligibles totaux pour l'évaluation, 39 (14%) avaient un seul examen oculaire au UTHCT, et 4 patients (1%) avait pas de dossiers disponibles. Les résultats des tests d'acuité et de la vision des couleurs visuelle ont été évalués dans les 229 patients restants (85%). Le nombre moyen de contrôles de vision à UTCHT pour les 229 patients pendant la période de l'étude était de 9,6 ± 5,7 (gamme, 2-37). Tous les patients avaient suivi mensuel de la toxicité oculaire au UTHCT en raison du suivi conjoint avec les médecins traitants. L'âge moyen des patients évalués était de 63,8 ± 13,6 années, dont 127 (55%) femmes et 104 (45%) des hommes. Soixante-dix-neuf patients (34%) étaient de 70 ans ou plus. Tel que défini par la tomodensitométrie caractéristique et / ou thoraciques changements radiographiques, 53% des patients avaient une maladie nodulaire / bronchiectatic et 47% avaient le lobe supérieur maladie fibrocavitary (20). La créatinine sérique initiale moyenne était de 0,9 ± 0,7 mg / dl (plage, de 0,2 à 11,6 mg / dl; plage normale, 0,4-1,1 mg / dl), et la clairance de la créatinine calculée moyen était de 84,0 ± 40,2 ml / minute (plage, 5.3 -185 ml / minute). A l'entrée dans l'étude, 49 des 229 patients (21%) avaient connu ou préexistantes maladie oculaire, dont 36 patients (16%) avec des cataractes, 7 patients (3%) avec la dégénérescence maculaire, et 6 patients (3%) avec le glaucome . A l'entrée dans l'étude, l'acuité visuelle moyenne dénominateur (20 / X) pour tous les patients de l'étude, avec deux yeux, était de 31,0 ± 30,3 (plage, 10-300). Quatre-vingt-un des 229 patients (35%) avaient une acuité visuelle dans un ou les deux yeux de 20/30 ou pire au départ. Le nombre moyen de couleurs plaques de vision lu correctement, d'un possible 14, était de 13,7 ± 1,1 (gamme, 6-14). Trente patients (13%) ont manqué au moins une ou plusieurs plaques de couleur au niveau de référence. La durée moyenne de l'administration de l'OGE pour l'ensemble de la population de l'étude était de 16,1 ± 10,8 mois (extrêmes, 1-67 mois). Cent trente-neuf patients ont reçu EMB à environ 15 mg / kg sur une base quotidienne, alors que 90 patients ont reçu EMB à 25 mg / kg sur une (MWF) de façon intermittente. La dose hebdomadaire totale de l'EMB a été de 75 mg / kg sur la thérapie intermittente par rapport à 175 mg / kg pour les 2 premiers mois de traitement quotidien, suivi de 105 mg / kg pour le reste de la thérapie quotidienne. Il n'y avait pas de différence significative dans la durée de l'administration de l'OGE pour les patients sur tous les jours contre la thérapie intermittente, bien que la dose cumulative de l'EMB était significativement plus élevée chez les patients recevant des médicaments par jour par rapport aux patients ayant reçu un médicament intermittent (p = 0,0001). Huit des 139 (6%) patients sur EMB quotidienne et 0 à 90 (0%) sur MWF EMB (p = 0,05) avaient EMB toxicité oculaire confirmée par un ophtalmologue. Tous les patients avec une toxicité oculaire ont été soumis à l'acuité visuelle mensuelle et les tests de vision des couleurs au moment de l'apparition des symptômes oculaires, et les symptômes oculaires ont commencé dans les huit patients entre les rendez-vous à la clinique de routine. Aucun des huit patients a été diagnostiqué avec la toxicité oculaire EMB à un rendez-vous de routine. détails cliniques au sujet de ces huit patients sont présentés dans le tableau 1. Un patient recevait plaquenil; autrement, aucun patients recevaient des médicaments concomitants associés à la toxicité oculaire. Deux cas de toxicité oculaire survenus chez des patients dans la sixième décennie de la vie, trois cas dans le septième, deux cas dans le huitième, et un cas chez un patient dans la neuvième décennie de la vie. Les patients présentant une toxicité de l'EMB avaient une dose OGE quotidienne moyenne de 17,8 ± 4,2 mg / kg / jour (plage, 14-24 mg / kg / jour, cinq des huit patients étaient 17 mg / kg / jour ou moins) et étaient sur EMB une moyenne de 6,7 ± 5,8 mois (extrêmes, 1-16 mois) et eu des plaintes oculaires d'une moyenne de 4,2 ± 3,1 semaines (intervalle, 1-10 semaines) avant d'arrêter EMB. Les patients souvent développé des symptômes visuels avant un changement mesurable de l'acuité visuelle ou la vision des couleurs. Aucun patient n'a été trouvé pour avoir des anomalies du champ visuel à l'examen par un ophtalmologue. Aucun patient n'a eu perte permanente de l'acuité visuelle, et tous les patients retourné à la ligne de base de l'acuité visuelle après l'arrêt de l'OGE. Le temps à l'amélioration de l'acuité visuelle et la vision des couleurs après l'arrêt de l'EMB était de 3,7 ± 2,0 mois (extrêmes, 1-6 mois). Aucun des facteurs démographiques ou cliniques, tels que l'âge, le sexe, la race, le type de maladie (cavitaire ou nodulaire / bronchiectatic), ou de la fonction rénale, étaient prédictifs du risque de toxicité oculaire EMB. Il n'y avait pas de corrélation significative entre la maladie oculaire liée EMB et l'utilisation de l'un des médicaments de compagnie. Quatre-vingt-neuf des 229 patients (43%) a consulté un ophtalmologue au cours du traitement et 24 patients (10%) arrêté EMB au moins temporairement. Quatre-vingt-un patients (40%) présentaient des symptômes oculaires ne sont pas liés à EMB (tableau 2). Ce groupe de patients presque universellement plaint de troubles de la vision. Ces patients étaient beaucoup plus susceptibles d'être plus âgés et les femmes avec la maladie MAC nodulaire / bronchiectatic par rapport aux patients présentant une toxicité de l'OGE (tableau 2). La variabilité de l'acuité visuelle et des tests de discrimination de couleur pour les patients atteints de plaintes oculaires sans EMB toxicité oculaire est également indiquée dans le tableau 2. Les patients présentant des symptômes oculaires sans toxicité de l'EMB avaient nettement moins d'acuité visuelle initiale que les patients présentant une toxicité de l'OGE et les patients sans symptômes oculaires et significativement une plus grande acuité visuelle pire que les patients sans symptômes oculaires (tableau 2). Les patients présentant une toxicité de l'EMB avaient significativement plus pire acuité visuelle et la vision des couleurs pire discrimination que les deux groupes de comparaison. Dans l'ensemble, chez tous les patients qui ne possèdent pas la toxicité oculaire liée EMB (avec ou sans symptômes), la variation moyenne de l'acuité visuelle (pire dénominateur de l'acuité visuelle, moins la meilleure acuité visuelle dénominateur, soit pire acuité visuelle 20/30 minus meilleure acuité visuelle 20 / 20 est égal à 10) lors de la réception EMB était de 20 / 17,8 ± 33,0. La variation moyenne dans les tests de vision des couleurs (plus de nombre de plaques de couleur moins correcte moins certain nombre de plaques de couleur correcte, soit la meilleure 14/14 correcte moins pire 10/14 correct équivaut à une différence de 4) était beaucoup moins, cependant, à 0,5 ± 1,3 . Aucun patient qui a continué sur EMB après qu'il a été déterminé que les symptômes oculaires ne sont pas causés par la toxicité de l'OGE perte visuelle progressive développé ou une perte de la vision des couleurs discrimination compatible avec la toxicité oculaire EMB progressive. Quatre des huit patients avec une toxicité oculaire pendant le traitement quotidien de l'EMB ont été redéfiés avec succès MWF EMB à 25 mg / kg / dose après le retour de leur vision à l'état initial. Aucun de ces patients ont développé une récurrence de la toxicité liée au EMB et tout est resté sur EMB pendant toute la durée de leur traitement. la toxicité de l'OGE était plus fréquente chez les patients recevant l'OGE quotidienne de la maladie MAC pulmonaire par rapport aux patients recevant intermittente (MWF) thérapie EMB. Aucun des facteurs démographiques ou cliniques étaient prédictifs pour, ou en corrélation avec la toxicité EMB. Les symptômes oculaires incitant consultations étaient ophtalmologie fréquentes dans la population des patients âgés traités pour la maladie MAC pulmonaire. Un aspect fortuit de la forte incidence des anomalies oculaires préexistantes dans cette population est que de nombreux patients atteints de maladie pulmonaire MAC avaient établi des relations avec les ophtalmologistes. Il y a des limites potentielles de cette étude dans l'évaluation de la toxicité oculaire EMB. Tout d'abord, nous ne réalisons régulièrement des examens du champ visuel lors des visites initiales ou de suivi de notre installation. Nous ne surveillons donc pas d'anomalies dans les domaines périphériques des nerfs optiques. Il est possible que certains patients présentant des anomalies subtiles dans la vision périphérique causée par l'OGE ont été manquées dans notre étude. Deuxièmement, il n'y a généralement pas de test diagnostique simple et unique qui peut être effectuée, même par un ophtalmologue, qui est de confirmer ou de diagnostic pour la toxicité de l'OGE. Pour nos patients, le diagnostic de la toxicité oculaire liée EMB-est basée sur plusieurs facteurs, y compris la nouvelle apparition des symptômes oculaires compatibles avec la toxicité liée EMB (acuité visuelle généralement à la fois diminué et modifié la perception de la vision des couleurs), l'absence d'identification d'un autre explication pour les nouveaux symptômes oculaires après consultation avec un ophtalmologiste, et l'amélioration et, finalement, la résolution des anomalies oculaires avec l'arrêt de l'EMB et en l'absence d'autres interventions thérapeutiques. La base de la toxicité oculaire EMB liée ne sait pas (c.-à des niveaux élevés de pointe de sérum, des niveaux élevés de dépression, ou les taux sériques moyens élevés), bien que sur une base de l'administration quotidienne, il semble être liée à la dose (8, 10, 11, 14). Les données de cette étude avec MWF dosage et de l'étude de la dose d'EMB de 50 mg / kg deux fois par semaine suggèrent qu'il ne soit pas lié à un pic de la dose seule, mais peut-être une dose cumulative dans un laps de temps donné (15, 16). Les patients de cette étude sur la thérapie intermittente ont reçu une dose d'EMB cumulative significativement plus faible par rapport aux patients sous traitement quotidien. Nous avons également réintroduit avec succès EMB intermittent aux patients ayant des antécédents d'OGE toxicité oculaire associée à l'administration quotidienne de l'OGE. La réduction de la posologie hebdomadaire de l'EMB ( 30%) était apparemment suffisante pour empêcher la réapparition de la toxicité oculaire chez ces patients. On ne sait pas pourquoi nous avons observé un tel pourcentage élevé de patients sur la thérapie quotidienne qui ont développé EMB toxicité oculaire. Dans une étude récente évaluation des effets secondaires graves de médicaments antituberculeux de première ligne, EMB administrée quotidiennement à une dose moyenne comparable (16,8 mg / kg) a été le moins toxique de toute première ligne antituberculeux, avec un seul épisode de toxicité oculaire sur 329 patients, une incidence de 0,07 événements pour 100 personnes-mois de traitement (23). Dans une analyse de 2184 patients de la Grande-Bretagne qui ont reçu EMB à 25 mg / kg / jour pendant 2 mois, puis 15 mg / kg / jour pour la tuberculose, la toxicité oculaire a été rapportée chez seulement 10 patients ( Chez nos patients, une surveillance clinique de routine de l'acuité visuelle et la vision des couleurs n'a pas détecté de patients avec une toxicité oculaire EMB asymptomatique. les tests d'acuité visuelle était cependant difficile à interpréter pour deux raisons. Tout d'abord, il y avait une grande variabilité dans les résultats des tests visuels de l'acuité de la visite à visiter. Cette variabilité a été plus prononcée dans les plus âgés, les patients féminins avec nodulaire / maladie bronchiectatic MAC, la population de patients atteints de MAC dis facilité le plus couramment rencontré par les cliniciens. Par rapport aux tests d'acuité visuelle, il y avait beaucoup moins de variabilité dans les tests de discrimination de couleur, ce qui semble être un indicateur plus précis de l'OGE toxicité oculaire. deuxièmement, les symptômes visuels causés par la toxicité de l'OGE généralement précédé toute diminution mesurable de l'acuité visuelle ou le changement de la discrimination fondée sur la vision des couleurs. Dans l'analyse mentionnée précédemment de la Grande-Bretagne, 8 (80%) des 10 patients diagnostiqués avec la toxicité oculaire ont été détectés à la suite d'examens de routine au rendez-vous de suivi et seulement 2 de ces patients étaient symptomatiques (24). Dans cette étude, cependant, aucun patient n'a été diagnostiqué par un examen oculaire de routine. Cette étude a été menée par les travailleurs de la santé a connu avec la thérapie de l'OGE, et les patients ont été formés de façon répétée sur ce qu'il faut regarder et ce qu'il faut faire pendant que sur EMB. acuité visuelle de routine et la couleur de surveillance de la discrimination peuvent avoir contribué à la sensibilisation des patients et renforcé la nécessité d'une vigilance constante pour les symptômes de la toxicité oculaire EMB. L'élément le plus important de l'EMB surveillance de la toxicité dans cette étude était la notification immédiate de l'enquêteur par le patient avec de nouveaux symptômes oculaires. Compte tenu de l'âge avancé des patients atteints de fréquentes anomalies oculaires préexistantes et la fréquence des plaintes oculaires pendant le traitement de la maladie pulmonaire MAC, il apparaît toujours approprié pour surveiller l'acuité visuelle et la discrimination des couleurs au cours de la thérapie EMB. essais série d'acuité visuelle sont utiles pour établir une base de référence pour les patients individuels. En outre, les changements dans la vision des couleurs discrimination semblent être un indicateur relativement spécifique de la toxicité oculaire EMB. Peut-être plus important encore, l'essai sert de rappel tangible pour le patient et le fournisseur sur les risques de toxicité oculaire EMB. Enfin, le maintien de l'OGE dans le régime de traitement pour MAC est une priorité, par rapport à la tuberculose, car il y a peu d'autres médicaments de remplacement efficaces. le suivi et l'évaluation des troubles visuels dans la population de la maladie MAC poumon agressif peut avoir entraîné la poursuite de l'EMB dans le régime de traitement après d'autres causes pour les plaintes oculaires ont été identifiés. Bien que l'OGE intermittente semble être associée à une toxicité moins oculaire que EMB quotidienne, en attendant d'autres études, les plus récentes recommandations de l'American Thoracic Society for contrôle visuel de routine pour les patients atteints de tuberculose recevant EMB semblent raisonnables dans la population de la maladie pulmonaire MAC ainsi (17). Intermittent (MWF) thérapie EMB peut être une option de traitement chez les patients qui développent une toxicité OGE sur la thérapie quotidienne. Déclaration de conflit d'intérêts: Aucun des auteurs ont une relation financière avec une entité commerciale ayant un intérêt dans le sujet de ce manuscrit. 1. Wallace RJ Jr, Brown BA, Griffith DE, Girard WM, Murphy DT. régimes de clarithromycine pour complexe Mycobacterium avium pulmonaire: les 50 premiers patients. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153 (6): 1766-1772. 2. Griffith DE, Brown BA, Girard WM, Griffith BE, Couch LA, Wallace RJ Jr. azithromycine contenant des schémas pour le traitement de Mycobacterium avium maladie pulmonaire complexe. Clin Infect Dis 2001; 32 (11): 1547-1553. 3. Tanaka E, Kimoto T, Tsuyuguchi K, Watanabe I, Matsumoto H, Niimi A, Suzuki K, Murayama T, Amitani R, Kuze F. Effet du régime clarithromycine pour Mycobacterium avium maladie pulmonaire complexe. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160 (3): 866-872. 4. Shafran SD, Chanteur J, Zarowny DP, Phillips P, Salit I, Walmsley SL, Fong IW, Gill MJ, Rachlis AR, Lalonde RG, et al. Une comparaison des deux régimes pour le traitement de Mycobacterium avium bactériémie complexe SIDA: rifabutine, éthambutol et clarithromycine contre rifampicine, éthambutol, clofazimine et ciprofloxacine. Canadian HIV Trials Network Protocol 010 Groupe d'étude. N Engl J Med 1996; 335: 377-383. 5. Gordin FM, Sullam PM, Shafran SD, Cohn DL, Wynne B, L Paxton, Perry K, Horsburgh CR Jr. Une étude randomisée, contrôlée par placebo de rifabutine ajouté à un régime de clarithromycine et l'éthambutol pour le traitement de l'infection disséminée avec complexe Mycobacterium avium. Clin Infect Dis 1999; 28 (5): 1080-1085. 6. Benson CA, Williams PL, Currier JS, Hollande F, Mahon LF, MacGregor RR. Inderlied CB, Flexner C, Neidig J, Chaisson R, et al. pour le Groupe des essais cliniques 223 Protocole équipe SIDA. Une étude prospective, randomisée portant sur l'efficacité et l'innocuité de la clarithromycine en combinaison avec l'éthambutol, la rifabutine, ou à la fois pour le traitement du Mycobacterium avium disséminé maladie complexe chez les personnes atteintes du syndrome d'immunodéficience acquise. Clin Infect Dis 2003; 37: 1234-1243. 7. Schild HS, Fox BC. Rapid-apparition réversible toxicité oculaire de la thérapie de l'éthambutol. Am J Med 1991; 90 (3): 404-406. 8. Kahana LM. effets oculaires toxiques de l'éthambutol. Can Med Assoc J 1987; 137: 213-216. 9. Alvarez KL, Krop LC. la toxicité oculaire induite par l'éthambutol-revisited. Ann Pharmacother 1993; 27 (1): 102-103. 10. Leibold JE. La toxicité oculaire de l'éthambutol et sa relation avec la dose. Ann NY Acad Sci 1966; 135: 904-909. 11. Russo PA, Chaglasian MA. neuropathie toxique associée à ethambtuol: implications pour la thérapie actuelle. J Am Optom Assoc 1994; 65: 332-338. 12. Kumar A, Sandramouli S, Verma L, Tewari HK, Khosla PK. toxicité éthambutol Oculaire: est-il réversible? J Clin Neuroopthalmol 1993; 13: 15-17. 13. Chatterjee VK, Buchanan DR, Friedmann AI, la toxicité verte M. Ocular suivante éthambutol dans le dosage standard. Br J Dis Chest 1986; 80 (3): 288-291. 14. Addington WW. Les effets secondaires et les interactions des médicaments antituberculeux. Chest 1979; 76 (Suppl): 782-784. JA Sbarbaro 15., Hudson LD. Haute dose éthambutol: une autre voie orale pour la chimiothérapie intermittente. Am Rev Respir Dis 1974; 110 (1): 91-94. 16. Albert RK, JA Sbarbaro, Hudson LD, Iseman M. haute dose éthambutol: son rôle dans la chimiothérapie intermittente: une étude de six ans. Am Rev Respir Dis 1976; 114 (4): 699-704. 17. Blumberg HM, Burman WJ, Chaisson RE, Daley CL, Etkind SC, Friedman LN, Fujiwara P, Grzemska M, Hopewell PC, Iseman MD, et al. American Thoracic Society / Centers for Disease Control and Prevention / Infectious Diseases Society of America: traitement de la tuberculose. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 603-662. 18. Basse JB Jr, Farer LS, Hopewell PC, O'Brien R, Jacobs RF, Ruben F, Snider DE Jr, Thornton G. Traitement de la tuberculose et de l'infection de la tuberculose chez les adultes et les enfants: American Thoracic Society et les Centers for Disease Control et la prévention. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149 (5): 1359-1374. 19. Pierce JR, Denison AV. Lettre à l'éditeur. JAMA 1994; 271: 104-105. 20. Griffith DE, Elliott-Brown B, Shephard S, McLarty J, Griffith L, Wallace RJ Jr. éthambutol toxicité oculaire dans multirésistantes régimes de traitement pour Mycobacterium avium maladie pulmonaire complexe [résumé]. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: A763. 21. Wallace RJ Jr, Glassroth J, Griffith DE, Olivier KN, Cook JL, Gordin F. Diagnostic et traitement de la maladie causée par des mycobactéries non tuberculeuses. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156 (2): S1-S25. 22. Humes HD, rédacteur en chef. Le manuel de Kelley de médecine interne. 4e édition. Philadelphie, PA: Lippincott Williams 2000. 23. Yee D, C Valiquette, Pelletier M, Parisien I, Rocher I, Menzies D. Incidence des effets secondaires graves de médicaments antituberculeux de première intention chez les patients traités pour une tuberculose active. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 1472-1477. 24. Citron KM, Thomas GO. toxicité oculaire de l'éthambutol. Thorax 1986; 41 (10): 737-739. David E. Griffith, Barbara A. Brown-Elliott, Sara Shepherd, Jerry McLarty, Lee Griffith, et Richard J. Wallace, Jr. Départements de médecine et de microbiologie, Université de Health Center Texas, Tyler, Texas; et Louisiana State University Health Science Center, Shreveport, Louisiane (Reçu dans l'original du 5 Juillet 2004; accepté sous forme derniers 25 Avril, 2005) La correspondance et les demandes de tirés à part doivent être adressées à David E. Griffith, professeur M. D. of Medicine, University of Texas Health Center, 11937 US Highway 271, Tyler, TX 75708. E-mail: david. griffith@uthct. edu Am J Respir Crit Care Med Vol 172. pp 250-253 2005 Publié à l'origine dans la Presse comme DOI: 10,1164 / rccm.200407-863OC le 28 Avril, 2005 Adresse Internet: atsjournals. org Droit d'auteur American Thoracic Society 15 juillet 2005 Fourni par ProQuest Information and Learning Company. Tous les droits sont réservés